مطالعات محققان کلینیک مایو در آمریکا نشان می دهد که کاهش عملکرد حافظه بر اثر افزایش سن، در مردان شدیدتر از زنان است. این مطالعات نشان می دهد که مشکلات حافظه مرتبط با پیری، در مردان شدیدتر از زنان است و این موضوع هیچ ارتباطی با ژن مرتبط با آلزایمر (ژن APOE ε4 ) ندارد. این تحقیقات بر روی 1246 داوطلب و با استفاده از تصویربرداری MRI و ارتباط این ژن با تجمع آمیلویید و بیماری آلزایمر انجام شده است. تمام این موارد نشان می دهد که حافظه مردان با افزایش سن، آسیب پذیر تر از حافظه زنان است؛ البته این موضع ارتباطی به بیماری آلزایمر ندارد.
بیماری پیش رونده آلزایمر شایع ترین نوع زوال عقل است که باعث اختلال در حافظه، تفکر و رفتار فرد می شود. این بیماری معمولا پس از 60 سالگی بوجود می آید ولی دلیل آن همیشه کهولت سن نیست و عوامل ژنتیکی، سکته مغزی و شوک عاطفی نیز می توانند منجر به این بیماری شود. در آمریکا در هر 67 ثانیه، یک نفر به آلزایمر مبتلا می شود و در حال حاضر بیش از 5 میلیون نفر در آمریکا به این بیماری مبتلا هستند. نتایج این تحقیقات در نشریه JAMA Neurology منتشر شده است.

تولدت مبارک@masti

#برندگان اولین دوره مسابقات فیس طب :

40% تخفیف تا سقف 40 هزار تومان برای خرید کتاب به 14 نفر به قید قرعه
اهدای کتاب"علائم و نشانه های بالینی در یک صفحه "به 5 نفر به قید قرعه



شیما
amirhosein
mostafa
Sasan
داود

252****0912
838****0912
728****0913
861****0914
656****0913
453****0913
150****0936
469****0913
296****0937
036****0913
642****0912
202****0912
986****0937
527****0930

تولید پلیمر تزریقی برای توقف سریع خونریزی‌های شدید
دانشمندان دانشگاه واشنگتن نوعی پلیمر قابل‌تزریق جدید ارائه داده‌اند که خونریزی زخم‌های شدید را بند می‌آورد.
به گزارش سرویس علمی ایسنا، بسیاری از مصدومان در میدان جنگ پیش از رسیدن به یک بیمارستان برای جراحی، جانشان را از دست می‌دهند و از میان سربازانی که ممکن است زنده بمانند، تعداد زیادی بر اثر خونریزی کنترل‌نشده می‌میرند.
در تعدادی از موارد هم، خونریزی ناشی از زخم قفسه سینه متوقف نمی‌شود و درمان‌های لازم برای بندآوردن خون که نیازمند محصولات خون منجمد هستند، همیشه در میدان جنگ در دسترس نیستند.
تیمی از دانشمندان، نوعی پلیمر قابل‌تزریق موسوم به PolySTAT ارائه داده‌اند که لخته‌های ایجادشده در محل زخم را تقویت کرده و از ادامه خونریزی جلوگیری می‌کند. این پلیمر زمانی که به بدن تزریق می‌شود، هر نوع جراحات درونی یا نامرئی را شناسایی کرده و بلافاصله کارش را آغاز می‌کند.
پلیمر مزبور بر روی موش‌ها آزمایش شده‌ و محققان گفته‌اند، ظرف پنج سال آینده وارد مرحله آزمایشات بالینی انسانی می‌شود. در آزمایشات انجام‌شده بر روی موش‌ها، 100 درصد حیواناتی که پلیمر PolySTAT به آن‌ها تزریق شد، از نوعی آسیب مرگبار به شریان فمورال زنده ماندند و فقط 20 درصد موش‌هایی که پروتئین طبیعی بندآورنده لخته خون به نام XIII را دریافت کردند، زنده ماندند.
معمولا پس از وارد آمدن آسیب به بدن، پلاکت‌های موجود در خون شروع به منعقدشدن در محل زخم می‌کنند و نوعی مانع اولیه را شکل می‌دهند. سپس شبکه‌ای از فیبرهای متخصص موسوم به فیبرین شروع به تنیدن خود در سراسر لخته می‌کنند تا آن را تقویت کنند. در صورتی که این داربست نتواند فشار خون را تحمل کند، لخته از بین می‌رود و خونریزی بیمار ادامه می‌یابد.
هر دو پلیمر PolySTAT و XIII با متصل‌کردن رشته‌های فیبرین به یکدیگر و افزون اتصالات زیگزاگی برای تقویت این مانع طبیعی، لخته‌ها را تقویت می‌کند.
پلیمر مزبور، از لخته در برابر آنزیم‌های طبیعی که لخته‌های خون را حل می‌کنند، حفاظت می‌کند. آنزیم‌هایی که رشته‌های فیبرین را پاره می‌کنند، اتصالات PolySTAT مصنوعی را که در درون لخته قرار گرفته‌اند، پاره نمی‌کنند و این موضوع، لخته‌های خون را در ساعات بحرانی پس از حادثه مصون نگه می‌دارد.

تولدت مبارک@Dr_Nima

تولدت مبارک@mass

تولدت مبارک@parivash

"تب روماتیسمی حاد" قسمت سوم
در کاردیت بسیار شدید methylprednisolone وریدی به کار می رود. نارسایی خفیف قلبی به استراحت و کورتیکواستروئید پاسخ می دهد همچنین در بیماران با کاردیت شدید Digoxin می تواند مفید باشد؛ اما توصیه می شود به دقت پیگیری شود. تاکی کاردی شبانه می تواند علامت درگیری قلبی باشد که به Digoxin پاسخ می دهد. وازودیلاتورها و دیورتیک ها هم می توانند مفید باشند.
کره سیدنهام به Haloperidol پاسخ می دهد. کره به درمان آنتی میکروبیال طولانی مدت حتی بدون وجود سایر علامات نیاز دارد. استراحت کامل جسمی و روحی ضروری است چون ممکن است تظاهرات کره با ضربه عاطفی تشدید پیدا کند همچنین گلوکوکورتیکوئید و سالیسیلات یا فاقد اثرند یا اثر کمی بر روی کره دارند. چون کره با خواب از بین می رود توصیه می شود سدیشن کافی فراهم شود. انجمن قلب آمریکا رژیم درمانی را برای پیشگیری پیشنهاد داده است که شاملBenzathine benzylpenillin 1.2 milion unit IM هر 4 هفته و در افراد با ریسک بالا هر 3 هفته است. افراد با ریسک بالا به کسانی گفته می شود که بیماری قلبی دارند و در معرض خطر تماس مداوم هستند. پروفیلاکسی خوراکی کمتر قابل اعتماد است و شامل (Phenoxymethylpenillin (Penicillin V یا Sulfadiazine است و اگر حساسیت به پنی سیلین وجود داشت؛ باید از Cephalosporin خوراکی استفاده کرد.
انجمن قلب آمریکا پیشنهاد داده است که پروفیلاکسی تا 10 سال بعد از آخرین دوره بیماری و برای افراد با ریسک بالا تا آخر عمر انجام شود. ریسک بروز مجدد 3 تا 5 سال بعد از حمله بیشتر است.
در کشورهای توسعه نیافته پروفیلاکسی به صورت زیر است:
5 سال بعد از اولین حمله
تا آخر عمر در بیماران قلبی
تا آخر عمر در بیمارانی که تماس مداوم دارند و یا پیگیری آنها سخت است
تعویض دریچه در بیماران مبتلا به کاردیت حاد به خصوص بیمارانی که به درمان دارویی مقاوم هستند و یا به دوزهای بالاتری از وازودیلاتورها و دیورتیک ها نیاز دارند باید در نظر گرفته شود.
به محض تشخیص کاردیت باید 4 هفته بیمار در تختخواب استراحت کند و به محض فروکش کردن علائم، فعالیت قابل تحمل را دوباره شروع کند.

"تب روماتیسمی حاد" قسمت دوم
علایم قلبی مشکوک به کاردیت سوفل تازه یا تغییر سوفل قدیمی، کاردیومگالی، نارسایی احتقانی قلب و پریکاردیت است.
کره سیدنهام در زمان تظاهر اولیه بیماری نادر است.
اریتم مارژیناتوم و ندول های زیرجلدی نادر هستند (کمتر از 10% بیماران).
آرتریت در 80% بیماران بروز می یابد و معمولا چند مفصل بزرگ را از جمله زانو، قوزک پا، آرنج و مچ درگیر می کند.
بیماری به نظر می رسد به علت واکنش متقاطع آنتی بادی های ساخته شده علیه آنتی ژن های باکتری به علت شباهت این آنتی ژن ها با مولکول های سطحی سلول های قلب و مغز باشد.این آنتی بادی ها در سرم وجود دارند.
تشخیص های افتراقی شامل: کاوازاکی، سپسیس، آرتریت سپتیک و لوپوس است.
شواهد عفونت استرپتوکوکی حلق عبارتند از: کشت حلق مثبت، مخملک و افزایش آنتی بادی های ضد استرپتوکوک
ASO موارد مثبت کاذب دارد مثلا در RA و آرتریت تاکایاسو بنابراین بالا رفتن تیتر ASO باید همراه با ارزیابی دقیق بالینی و تیتر سایر آنتی بادی های ضد استرپتوکوکی تفسیر شود. آنتی بادی های ضد استرپتوکوک عبارتند از: anti streptolysin o، anti DNAse B، antistreptokinase، antihyaluronidase و anti DNAase
اگرچه سن، محل جغرافیایی و فصل بر روی تیتر آنتی بادی تاثیر می گذارد؛ در 95% از بیماران حداقل تیتر یکی از آنتی بادی های فوق افزایش دارد و ASO به تنهایی در 80%-85% از بیماران مثبت است.
تیتر ESR و CRP هم افزایش دارند و برای پیگیری بیماری مفید هستند.
ضایعات فیبرینوئید کانونی در قلب و گرانولوم های هیستیوسیتی که ندول های آشوف نامیده می شوند می توانند یافته های دیررس باشند.
استراتژی های درمانی به مدیریت تب روماتیسمی حاد، مدیریت عفونت فعلی و جلوگیری عفونت و حمله بعدی تقسیم می شود. هدف اولیه از درمان ریشه کن کردن استرپتوکوک و آنتی ژن های آن از گلو است. پنی سیلین درمان انتخابی در کسانی است که به آن حساسیت ندارند و یک دوز پنی سیلین بنزاتین تزریقی می تواند اطمینان لازم را ایجاد کند.همچنین در حساسیت به پنی سیلین از سفالوسپورین ها استفاده می شود اما در هر حال باید مراقب 20% واکنش متقاطع میان آنها بود. از سالیسلات با دوز بالا برای درمان ضد درد می توان استفاده کرد و دوز های پایین تر برای اجتناب از تهوع و استفراغ استفاده می شود. وقتی که سالیسلات استفاده می شود باید تا جایی که موجب اثرات بالینی و یا سمیت سیستمیک شود دوز دارو را افزایش داد؛ که با وزوزگوش، سردرد و هیپرپنه مشخص می شود. کورتیکواستروئید برای درمان کاردیت شدید به کار می رود و بعد از 2 تا 3 هفته، دوز به میزان هفته ای 25% کاهش داده می شود. توصیه می شود برای اجتناب از عود بعد از استروئید، زمان کاهش دادن دوز کورتیکواستروئید به مدت دو هفته با سالیسیلات دوز بالا همپوشانی داشته باشد.

"تب روماتیسمی حاد" قسمت اول
تشخیص بر اساس ترکیب علایم بالینی است که در ارتباط با فارنژیت استرپتوکوکی گروه A ایجاد می شود.
اگرچه عامل باکتریال به خوبی شناخته شده است اما عوامل مستعد کننده مبهم باقی مانده اند. به نظر می رسد که مکان ایجاد عفونت استرپتوکوکی نقش مهمی را ایفا کند. سندرم بالینی به طور معمول به دنبال فارنژیت (گلودرد) استرپتوکوکی اتفاق می افتد اما سلولیت استرپتوکوکی مسبب آن نمی باشد.
زودهنگام ترین و شایع ترین علامت آرتریت مهاجر دردناک است که تقریبا در 80% بیماران وجود دارد و به طور معول مفاصل بزرگ مانند: زانو، آرنج و یا شانه درگیر می شود. کره سیدنهام یک عارضه بالینی شایع و دیررس بود که وقوع آن امروزه نادر است. کاردیت (همراه CHF پشرونده، سوفل جدید، یا پریکاردیت) ممکن است به صورت یک علامت ناشی از یک دوره بیماری تشخیص داده نشده بروز بیابد که کشنده ترین تظاهر بیماری است. کاردیت شدید ترین علامت است که علت آن آسیب دائمی دریچه های قلب است. عارضه ممکن است پریکارد، میوکارد و حاشیه لت های دریچه را نیز درگیر کند. مرگ و یا ناتوانی کامل ممکن است سال ها بعد از تظاهر اولیه بیماری رخ بدهد.
سن بروز تب روماتیسمی حاد 6 تا 20 سال است و ندرتا در سنین بالاتر از 30 سال رخ می دهد. در بعضی کشورها ممکن است شیفت به سمت سنین بالاتر داشته باشد.
ارتباط میان انواع خاصی از HLA 2 ا( DR2در سیاه پوستان و DR4 در سفید پوستان) با تب روماتیسمی حاد گزارش شده است. بیماری تمایل به درگیری جنسیت خاصی ندارد، اما تظاهرات بیماری براساس جنسیت متفاوت است. بر حسب مثال تضاهرات بالینی خاصی مانند: کره و تنگی دریچه میترال در خانم ها و تنگی آئورت در آقایان شاخص تر است.
معمولا بین فارنژیت استرپتوکوکی و بروز تب روماتیسمی حاد 18 روز فاصله است. این دوره به ندرت کمتر از یک هفته و یا بیشتر از پنج هفته است. حمله اولیه بیماری معمولا طی 12 هفته بهبود می یابد.
گایدلاین تشخیص بیماری 50 سال قبل به وسیله Duckett Jones نگاشته و توسط انجمن قلب آمریکا بازبینی شد. سابقه عفونت قبلی با استرپتوکوک گروه A کمک کننده است اما کافی نیست. به عبارتی 2 کرایتریای ماژور یا 1 ماژور و 2 مینور باید تظاهر بیابد.
کرایتریا های ماژور عبارتند از: کاردیت، پلی آرتریت، کره، اریتم مارژیناتوم و ندول های زیرجلدی
کرایتریا های مینور عبارتند از: آرترالژی (البته اگر آرتریت داشته باشد دیگر آرترالژی جزء کرایتریا محسوب نمی شود)، تب، افزایش واکنش دهنده های فاز حاد (ESR و CRP)، طولانی شدن PR interval در ECG، لکوسیتوز و سابقه تب روماتیسمی حاد
کرایتریای جونز باید به عنوان راهنمایی برای تشخیص افراد در معرض خطر و نه برای تشخیص قطعی به کار برده شود.
کشت گلو تقریبا در 25% بیماران مثبت می شود.

سندرم شیهان(SHEEHAN SYNDROME)

سندرم شیهان شایعترین علت نارسایی هیپوفیز قدامی در زنان بالغ بوده و در اثر نکروز هیپوفیز(بیش از 75% بافت) ان بروز کرده و شایعترین علت ان خونریزی بعد از زایمان است (80% موارد). اما ممکن است در اثر شوک سپتیک و یا دیابت بیز بروز کند . تظاهرات بیماری برحسب وسعت نکروز و سرعت استقرار بیماری متفاوت است (ممکن است چند روز یا چند سال بعد از زایمان بروز کند ).

در کل شایعترین و زودرس ترین علامت بیماری قطع شیر است . ممکن است اختلال قاعدگی بصورت امنوره (قطع قاعدگیها) تا اولیگومنوره (قاعدگیهایی با فاصله بیشتر از 34 روز ) و اختلال فعالیت تیروئید و نارسایی ادرنال (ضعف – خستگی – عدم تحمل به سرما – ریزش موهای زیر بغل و عانه – کاهش میل جنسی و ... ) وجود داشته باشد یا نه .

درمان این حالت برحسب وجود اختلال فعالیت غده تیروئید و ادرنال و جایگزین کردن هورمون های مربوطه (تیروکسین – گلوکوکورتیکواستروئیدها و استروئیدهای جنسی ) است .معمولا نیازی به تجویز مینرال کورتیکوئیدها نیست .



نکته :

در سندرم شیهان کمبود هورمون رشد و پرولاکتین تقریبا همیشه (تقریبا 100% ) وجود دارد اما کمبود LHوFSH بترتیب در 70% و 40% موارد وجود داشته و دیابت بیمزه نسبیتا نادر است .
نارسایی هیپوفیز ثانویه به دیابت با بروز ناگهانی سردرد شدید در خط وسط و کاهش نیاز به انسولین مشخص میشود و میزان مرگ ومیر در این حالت به 30% میرسد.

"کروپ"
کروپ یک بیماری دستگاه تنفسی است که با استریدور، سرفه و خشونت صدا مشخص میشود که این علایم به علت التهاب در لارنکس و مجاری هوایی ساب گلوتیک است. در شیرخواران و کودکان شاه علامت کروپ سرفه پارس مانند است در حالی که در اطفال بزرگتر و بزرگسالان خشونت صدا شاخص تر است. اگرچه کروپ معمولا یک بیماری با شدت متوسط و خودمحدود شونده است ممکن است انسداد مجاری هوایی فوقانی، دیسترس تنفسی و به ندرت مرگ های قابل توجهی رخ بدهد.
واژه کروپ طیفی از بیماری ها از جمله: لارنژیت، لارنگوتراکئیت، لارنگوتراکئوبرونشیت، تراکئیت باکتریال و کروپ اسپاسمودیک را شامل می شود.
کروپ معمولا توسط ویروس ها ایجاد می شود و عفونت های باکتریال ممکن است ثانویه ایجاد شوند.
ویروس هایی که مسبب کروپ هستند به صورت تیپیک اپیتلیوم موکوسی بینی و فارنکس را آلوده می کنند و سپس به صورت موضعی در طول اپیتلیوم تنفسی به سمت لارنکس و تراشه منتشر می شوند. شاه علامت آناتومیک آن باریک شدگی در تراشه و نواحی ساب گلوتیک است.این قسمت از تراشه به وسیله یک حلقه محکم غضروفی احاطه شده است که هر نوع التهاب در آن موجب باریک شدگی مجرای هوایی می شود. علاوه بر این انسداد ثابت، ممکن است هنگامی که کودک تقلا می کند، گریه می کند یا آژیته می شود یک انسداد دینامیک در تراشه اکستراتوراسیک پایین تر از حلقه غضروفی اتفاق بیافتد که به علت ترکیب اثر فشار منفی بالا در قسمت دیستال تراشه اکستراتوراسیک و نرم بودن دیواره تراشه در اطفال است. فاکتورهای ژنتیکی میزبان در پاتوژنز بیماری نقش دارد. فاکتورهای میزبان که ممکن است موجب ایجاد کروپ شود؛ استعداد آناتومیک یا عملکردی به باریکی مجرای هوایی فوقانی، پاسخ ایمنی متغییر و سابقه آتوپی را شامل می شود.
ارزیابی سریع وضعیت کلی، علائم حیاتی، پالس اکسیمتری، پایداری مجرای هوایی و وضعیت مغزی برای شناسایی کودکانی که دیسترس شدید تنفسی دارند یا دچار نارسایی تنفسی قریب الوقوع خواهند شد؛ ضروری است.به انتوباسیون اندوتراکئال در کمتر از 1% اطفال مبتلا به کروپ که به اورژانس مراجعه کرده اند نیاز است. به علاوه برای برقرار بودن مجرای هوایی در کودکانی که دیسترس تنفسی شدید دارند درمان سریع دارویی مورد نیاز است که شامل تجویز اپی نفرین با نبولایزر و کورتیکواستروئید سیستمیک یا با نبولایزر است.
در (CXR (PA & AP نمای steeple sign دیده می شود و در Lateral CXR ممکن است گشادی بیش از حد هیپوفارنکس در دم و نامشخص بودن ساب گلوت دیده شود.
کروپ در اطفال 6 تا 36 ماهه شایع است و اغلب در پاییز و اوایل زمستان اتفاق می افتد.
تشخیص کروپ بالینی است و بر پایه وجود سرفه پارس مانند و استریدور استوار است و رادیوگرافی و تست های آزمایشگاهی برای تشخیص لازم نیست.