تولید پلیمر تزریقی برای توقف سریع خونریزی‌های شدید
دانشمندان دانشگاه واشنگتن نوعی پلیمر قابل‌تزریق جدید ارائه داده‌اند که خونریزی زخم‌های شدید را بند می‌آورد.
به گزارش سرویس علمی ایسنا، بسیاری از مصدومان در میدان جنگ پیش از رسیدن به یک بیمارستان برای جراحی، جانشان را از دست می‌دهند و از میان سربازانی که ممکن است زنده بمانند، تعداد زیادی بر اثر خونریزی کنترل‌نشده می‌میرند.
در تعدادی از موارد هم، خونریزی ناشی از زخم قفسه سینه متوقف نمی‌شود و درمان‌های لازم برای بندآوردن خون که نیازمند محصولات خون منجمد هستند، همیشه در میدان جنگ در دسترس نیستند.
تیمی از دانشمندان، نوعی پلیمر قابل‌تزریق موسوم به PolySTAT ارائه داده‌اند که لخته‌های ایجادشده در محل زخم را تقویت کرده و از ادامه خونریزی جلوگیری می‌کند. این پلیمر زمانی که به بدن تزریق می‌شود، هر نوع جراحات درونی یا نامرئی را شناسایی کرده و بلافاصله کارش را آغاز می‌کند.
پلیمر مزبور بر روی موش‌ها آزمایش شده‌ و محققان گفته‌اند، ظرف پنج سال آینده وارد مرحله آزمایشات بالینی انسانی می‌شود. در آزمایشات انجام‌شده بر روی موش‌ها، 100 درصد حیواناتی که پلیمر PolySTAT به آن‌ها تزریق شد، از نوعی آسیب مرگبار به شریان فمورال زنده ماندند و فقط 20 درصد موش‌هایی که پروتئین طبیعی بندآورنده لخته خون به نام XIII را دریافت کردند، زنده ماندند.
معمولا پس از وارد آمدن آسیب به بدن، پلاکت‌های موجود در خون شروع به منعقدشدن در محل زخم می‌کنند و نوعی مانع اولیه را شکل می‌دهند. سپس شبکه‌ای از فیبرهای متخصص موسوم به فیبرین شروع به تنیدن خود در سراسر لخته می‌کنند تا آن را تقویت کنند. در صورتی که این داربست نتواند فشار خون را تحمل کند، لخته از بین می‌رود و خونریزی بیمار ادامه می‌یابد.
هر دو پلیمر PolySTAT و XIII با متصل‌کردن رشته‌های فیبرین به یکدیگر و افزون اتصالات زیگزاگی برای تقویت این مانع طبیعی، لخته‌ها را تقویت می‌کند.
پلیمر مزبور، از لخته در برابر آنزیم‌های طبیعی که لخته‌های خون را حل می‌کنند، حفاظت می‌کند. آنزیم‌هایی که رشته‌های فیبرین را پاره می‌کنند، اتصالات PolySTAT مصنوعی را که در درون لخته قرار گرفته‌اند، پاره نمی‌کنند و این موضوع، لخته‌های خون را در ساعات بحرانی پس از حادثه مصون نگه می‌دارد.

تولدت مبارک@Dr_Nima

اینقدر پی قبر منِ مظلومه نگردید
هر جا دلتان می‏شکند قبر من آنجاست
هر جا که عزا بر من مظلومه گرفتند
ساکت ننشینید، حسین و حسن آنجاست
دیگر آن خنده‌ی زیبا به لب مولا نیست
همه هستند ولی هیچ کسی زهرا نیست
قطره‌ی اشک علی تا به ته چاه رسید
چاه فهمید که کسی همچو علی تنها نیست
از فاطمه اکتفا به نامش نکنید
نشناخته توصیف مقامش نکنید
هر کس که در او محبت زهرا نیست
علامه اگر هست سلامش نکنید
سلام
شهادت بانوی دوعالم
دخت نبوت
همسر ولایت
مادر امامت
حضرت فاطمه زهرا سلام الله علیها تسلیت باد
هدیه به ایشان و سلامتی ظهور مولانا صاحب الزمان عجل الله
صلوات

"تب روماتیسمی حاد" قسمت سوم
در کاردیت بسیار شدید methylprednisolone وریدی به کار می رود. نارسایی خفیف قلبی به استراحت و کورتیکواستروئید پاسخ می دهد همچنین در بیماران با کاردیت شدید Digoxin می تواند مفید باشد؛ اما توصیه می شود به دقت پیگیری شود. تاکی کاردی شبانه می تواند علامت درگیری قلبی باشد که به Digoxin پاسخ می دهد. وازودیلاتورها و دیورتیک ها هم می توانند مفید باشند.
کره سیدنهام به Haloperidol پاسخ می دهد. کره به درمان آنتی میکروبیال طولانی مدت حتی بدون وجود سایر علامات نیاز دارد. استراحت کامل جسمی و روحی ضروری است چون ممکن است تظاهرات کره با ضربه عاطفی تشدید پیدا کند همچنین گلوکوکورتیکوئید و سالیسیلات یا فاقد اثرند یا اثر کمی بر روی کره دارند. چون کره با خواب از بین می رود توصیه می شود سدیشن کافی فراهم شود. انجمن قلب آمریکا رژیم درمانی را برای پیشگیری پیشنهاد داده است که شاملBenzathine benzylpenillin 1.2 milion unit IM هر 4 هفته و در افراد با ریسک بالا هر 3 هفته است. افراد با ریسک بالا به کسانی گفته می شود که بیماری قلبی دارند و در معرض خطر تماس مداوم هستند. پروفیلاکسی خوراکی کمتر قابل اعتماد است و شامل (Phenoxymethylpenillin (Penicillin V یا Sulfadiazine است و اگر حساسیت به پنی سیلین وجود داشت؛ باید از Cephalosporin خوراکی استفاده کرد.
انجمن قلب آمریکا پیشنهاد داده است که پروفیلاکسی تا 10 سال بعد از آخرین دوره بیماری و برای افراد با ریسک بالا تا آخر عمر انجام شود. ریسک بروز مجدد 3 تا 5 سال بعد از حمله بیشتر است.
در کشورهای توسعه نیافته پروفیلاکسی به صورت زیر است:
5 سال بعد از اولین حمله
تا آخر عمر در بیماران قلبی
تا آخر عمر در بیمارانی که تماس مداوم دارند و یا پیگیری آنها سخت است
تعویض دریچه در بیماران مبتلا به کاردیت حاد به خصوص بیمارانی که به درمان دارویی مقاوم هستند و یا به دوزهای بالاتری از وازودیلاتورها و دیورتیک ها نیاز دارند باید در نظر گرفته شود.
به محض تشخیص کاردیت باید 4 هفته بیمار در تختخواب استراحت کند و به محض فروکش کردن علائم، فعالیت قابل تحمل را دوباره شروع کند.

"تب روماتیسمی حاد" قسمت دوم
علایم قلبی مشکوک به کاردیت سوفل تازه یا تغییر سوفل قدیمی، کاردیومگالی، نارسایی احتقانی قلب و پریکاردیت است.
کره سیدنهام در زمان تظاهر اولیه بیماری نادر است.
اریتم مارژیناتوم و ندول های زیرجلدی نادر هستند (کمتر از 10% بیماران).
آرتریت در 80% بیماران بروز می یابد و معمولا چند مفصل بزرگ را از جمله زانو، قوزک پا، آرنج و مچ درگیر می کند.
بیماری به نظر می رسد به علت واکنش متقاطع آنتی بادی های ساخته شده علیه آنتی ژن های باکتری به علت شباهت این آنتی ژن ها با مولکول های سطحی سلول های قلب و مغز باشد.این آنتی بادی ها در سرم وجود دارند.
تشخیص های افتراقی شامل: کاوازاکی، سپسیس، آرتریت سپتیک و لوپوس است.
شواهد عفونت استرپتوکوکی حلق عبارتند از: کشت حلق مثبت، مخملک و افزایش آنتی بادی های ضد استرپتوکوک
ASO موارد مثبت کاذب دارد مثلا در RA و آرتریت تاکایاسو بنابراین بالا رفتن تیتر ASO باید همراه با ارزیابی دقیق بالینی و تیتر سایر آنتی بادی های ضد استرپتوکوکی تفسیر شود. آنتی بادی های ضد استرپتوکوک عبارتند از: anti streptolysin o، anti DNAse B، antistreptokinase، antihyaluronidase و anti DNAase
اگرچه سن، محل جغرافیایی و فصل بر روی تیتر آنتی بادی تاثیر می گذارد؛ در 95% از بیماران حداقل تیتر یکی از آنتی بادی های فوق افزایش دارد و ASO به تنهایی در 80%-85% از بیماران مثبت است.
تیتر ESR و CRP هم افزایش دارند و برای پیگیری بیماری مفید هستند.
ضایعات فیبرینوئید کانونی در قلب و گرانولوم های هیستیوسیتی که ندول های آشوف نامیده می شوند می توانند یافته های دیررس باشند.
استراتژی های درمانی به مدیریت تب روماتیسمی حاد، مدیریت عفونت فعلی و جلوگیری عفونت و حمله بعدی تقسیم می شود. هدف اولیه از درمان ریشه کن کردن استرپتوکوک و آنتی ژن های آن از گلو است. پنی سیلین درمان انتخابی در کسانی است که به آن حساسیت ندارند و یک دوز پنی سیلین بنزاتین تزریقی می تواند اطمینان لازم را ایجاد کند.همچنین در حساسیت به پنی سیلین از سفالوسپورین ها استفاده می شود اما در هر حال باید مراقب 20% واکنش متقاطع میان آنها بود. از سالیسلات با دوز بالا برای درمان ضد درد می توان استفاده کرد و دوز های پایین تر برای اجتناب از تهوع و استفراغ استفاده می شود. وقتی که سالیسلات استفاده می شود باید تا جایی که موجب اثرات بالینی و یا سمیت سیستمیک شود دوز دارو را افزایش داد؛ که با وزوزگوش، سردرد و هیپرپنه مشخص می شود. کورتیکواستروئید برای درمان کاردیت شدید به کار می رود و بعد از 2 تا 3 هفته، دوز به میزان هفته ای 25% کاهش داده می شود. توصیه می شود برای اجتناب از عود بعد از استروئید، زمان کاهش دادن دوز کورتیکواستروئید به مدت دو هفته با سالیسیلات دوز بالا همپوشانی داشته باشد.

"تب روماتیسمی حاد" قسمت اول
تشخیص بر اساس ترکیب علایم بالینی است که در ارتباط با فارنژیت استرپتوکوکی گروه A ایجاد می شود.
اگرچه عامل باکتریال به خوبی شناخته شده است اما عوامل مستعد کننده مبهم باقی مانده اند. به نظر می رسد که مکان ایجاد عفونت استرپتوکوکی نقش مهمی را ایفا کند. سندرم بالینی به طور معمول به دنبال فارنژیت (گلودرد) استرپتوکوکی اتفاق می افتد اما سلولیت استرپتوکوکی مسبب آن نمی باشد.
زودهنگام ترین و شایع ترین علامت آرتریت مهاجر دردناک است که تقریبا در 80% بیماران وجود دارد و به طور معول مفاصل بزرگ مانند: زانو، آرنج و یا شانه درگیر می شود. کره سیدنهام یک عارضه بالینی شایع و دیررس بود که وقوع آن امروزه نادر است. کاردیت (همراه CHF پشرونده، سوفل جدید، یا پریکاردیت) ممکن است به صورت یک علامت ناشی از یک دوره بیماری تشخیص داده نشده بروز بیابد که کشنده ترین تظاهر بیماری است. کاردیت شدید ترین علامت است که علت آن آسیب دائمی دریچه های قلب است. عارضه ممکن است پریکارد، میوکارد و حاشیه لت های دریچه را نیز درگیر کند. مرگ و یا ناتوانی کامل ممکن است سال ها بعد از تظاهر اولیه بیماری رخ بدهد.
سن بروز تب روماتیسمی حاد 6 تا 20 سال است و ندرتا در سنین بالاتر از 30 سال رخ می دهد. در بعضی کشورها ممکن است شیفت به سمت سنین بالاتر داشته باشد.
ارتباط میان انواع خاصی از HLA 2 ا( DR2در سیاه پوستان و DR4 در سفید پوستان) با تب روماتیسمی حاد گزارش شده است. بیماری تمایل به درگیری جنسیت خاصی ندارد، اما تظاهرات بیماری براساس جنسیت متفاوت است. بر حسب مثال تضاهرات بالینی خاصی مانند: کره و تنگی دریچه میترال در خانم ها و تنگی آئورت در آقایان شاخص تر است.
معمولا بین فارنژیت استرپتوکوکی و بروز تب روماتیسمی حاد 18 روز فاصله است. این دوره به ندرت کمتر از یک هفته و یا بیشتر از پنج هفته است. حمله اولیه بیماری معمولا طی 12 هفته بهبود می یابد.
گایدلاین تشخیص بیماری 50 سال قبل به وسیله Duckett Jones نگاشته و توسط انجمن قلب آمریکا بازبینی شد. سابقه عفونت قبلی با استرپتوکوک گروه A کمک کننده است اما کافی نیست. به عبارتی 2 کرایتریای ماژور یا 1 ماژور و 2 مینور باید تظاهر بیابد.
کرایتریا های ماژور عبارتند از: کاردیت، پلی آرتریت، کره، اریتم مارژیناتوم و ندول های زیرجلدی
کرایتریا های مینور عبارتند از: آرترالژی (البته اگر آرتریت داشته باشد دیگر آرترالژی جزء کرایتریا محسوب نمی شود)، تب، افزایش واکنش دهنده های فاز حاد (ESR و CRP)، طولانی شدن PR interval در ECG، لکوسیتوز و سابقه تب روماتیسمی حاد
کرایتریای جونز باید به عنوان راهنمایی برای تشخیص افراد در معرض خطر و نه برای تشخیص قطعی به کار برده شود.
کشت گلو تقریبا در 25% بیماران مثبت می شود.

آمد بهار عاشقان تا خاکدان بستان شود
آمد ندای آسمان تا مرغ جان پران شود
هم بحر پرگوهر شود هم شوره چون گوهر شود
هم سنگ لعل کان شود هم جسم جمله جان شود
گر چشم و جان عاشقان چون ابر طوفان بار شد
اما دل اندر ابر تن چون برق‌ها رخشان شود
دانی چرا چون ابر شد در عشق چشم عاشقان
زیرا که آن مه بیشتر در ابرها پنهان شود
ای شاد و خندان ساعتی کان ابرها گرینده شد
یا رب خجسته حالتی کان برق‌ها خندان شود
زان صد هزاران قطره‌ها یک قطره ناید بر زمین
ور زانک آید بر زمین جمله جهان ویران شود
جمله جهان ویران شود وز عشق هر ویرانه‌ای
با نوح هم کشتی شود پس محرم طوفان شود
طوفان اگر ساکن بدی گردان نبودی آسمان
زان موج بیرون از جهت این شش جهت جنبان شود
ای مانده زیر شش جهت هم غم بخور هم غم مخور
کان دانه‌ها زیر زمین یک روز نخلستان شود
از خاک روزی سر کند آن بیخ شاخ تر کند
شاخی دو سه گر خشک شد باقیش آبستان شود
وان خشک چون آتش شود آتش چو جان هم خوش شود
آن این نباشد این شود این آن نباشد آن شود
چیزی دهانم را ببست یعنی کنار بام و مست
هر چه تو زان حیران شوی آن چیز از او حیران شود.

سال نو به تمامی عزیزان فیس طب مبارک باد

سندرم شیهان(SHEEHAN SYNDROME)

سندرم شیهان شایعترین علت نارسایی هیپوفیز قدامی در زنان بالغ بوده و در اثر نکروز هیپوفیز(بیش از 75% بافت) ان بروز کرده و شایعترین علت ان خونریزی بعد از زایمان است (80% موارد). اما ممکن است در اثر شوک سپتیک و یا دیابت بیز بروز کند . تظاهرات بیماری برحسب وسعت نکروز و سرعت استقرار بیماری متفاوت است (ممکن است چند روز یا چند سال بعد از زایمان بروز کند ).

در کل شایعترین و زودرس ترین علامت بیماری قطع شیر است . ممکن است اختلال قاعدگی بصورت امنوره (قطع قاعدگیها) تا اولیگومنوره (قاعدگیهایی با فاصله بیشتر از 34 روز ) و اختلال فعالیت تیروئید و نارسایی ادرنال (ضعف – خستگی – عدم تحمل به سرما – ریزش موهای زیر بغل و عانه – کاهش میل جنسی و ... ) وجود داشته باشد یا نه .

درمان این حالت برحسب وجود اختلال فعالیت غده تیروئید و ادرنال و جایگزین کردن هورمون های مربوطه (تیروکسین – گلوکوکورتیکواستروئیدها و استروئیدهای جنسی ) است .معمولا نیازی به تجویز مینرال کورتیکوئیدها نیست .



نکته :

در سندرم شیهان کمبود هورمون رشد و پرولاکتین تقریبا همیشه (تقریبا 100% ) وجود دارد اما کمبود LHوFSH بترتیب در 70% و 40% موارد وجود داشته و دیابت بیمزه نسبیتا نادر است .
نارسایی هیپوفیز ثانویه به دیابت با بروز ناگهانی سردرد شدید در خط وسط و کاهش نیاز به انسولین مشخص میشود و میزان مرگ ومیر در این حالت به 30% میرسد.

سلااام
علوم پايه هم داديم به خير و خوشي
از امروز فيزيوپات شدم

دوستان،برا فيزيوپاتي ،جزوه خوندن خوبه؟كتاب خوبه؟كتاب خلاصه؟

سلااام دوستان
١٤ام علوم پايه دارم
با اينكه خيلي شنيدم سخت نيست ولي خيلي استرس گرفتم!
٢٠روز از پايان امتحانمون بيشتر فرصت برا خوندن نداشتم
دعا كنيد كلييي

کمبود این ویتامین مرگ آور است
کمبود این ویتامین مرگ آور است
روغن کبد ماهی، شیر غنی شده و تخم مرغ منابع غذایی ویتامین D هستند.

یک پژوهش جدید نشان می‌دهد که کمبود ویتامین D با 25 درصد افزایش خطر مرگ و میر همراه است.
محققان در مریلند 13000 مرد و زن سالم را در یک دوره زمانی 6 ساله مورد بررسی قرار داده و میزان مرگ و میر افرادی را که مقادیر ویتامین D در خونشان کم یا طبیعی بود، مقایسه نمودند.
در پایان دوره 6 ساله، 1800 نفر از این افراد فوت کردند که علت مرگ 700 نفر از آنها بیماری قلبی- عروقی گزارش شد. همچنین مشخص گردید که 400 نفر از افراد فوت شده دچار کمبود ویتامین D بودند. به عبارت دیگر کمبود ویتامین با 25 درصد افزایش خطر مرگ و میر همراه بود.
شرح این مطالعه در نشریه طب داخلی منتشر شده است.

محدود بودن منابع غذایی حاوی ویتامین D، آلودگی هوا و عدم قرار گرفتن در معرض نور خورشید به میزان کافی، از دلایل کمبود این ویتامین به شمار می روند. متخصصان توصیه می کنند برای تامین ویتامین D مورد نیاز می بایست پوست بدن روزانه 15 تا 20 دقیقه در معرض نور مستقیم خورشید قرار گیرد. روغن کبد ماهی، شیر غنی شده و تخم مرغ منابع غذایی ویتامین D هستند.

تهیه و ترجمه: گروه سلامت

گلیوبلاستوما
گلیوبلاستوم مولتی فرم (به انگلیسی: Glioblastoma multiforme) یا GBM یا گلیوبلاستوما شایعترین تومور بدخیم اولیه سیستم عصبی مرکزی است که در نخاع یا مغز بروز میکند. منشا تومور از سلولهای آستروسیت (نوعی یاخته گلیال) است.
شیوع کلی تومور 2 تا 3 نفر در هر صدهزار نفر است. شایعترین محل تومور گلیوبلاستوم مولتی فرم مغز است به خصوص ناحیه فوق چادرینه ای. گلیوبلاستوما ۲۰٪ کل تومورهای داخل جمجمه ای و ۶۰% تومورهای آستروسیتی را تشکیل میدهد و در مردان بالای شصت سال شایعتر است. این تومور در افراد زیر بیست سال نادر است (3%).
این تومور سلول‌هایی دارد که بسیار متفاوت با سلول‌های نرمال به نظر می‌آیند. این تومور معمولاً در افراد بالغ بروز می‌کند و بیشتر در مغز تشکیل می‌شود تا در طناب نخاعی. در طبقه بندی WHO آستروسیتوما به چهار گروه طبقه بندی میشود که آستروسیتومای گرید چهار گلیوبلاستوم مولتی فرم است.
علائم تومور بستگی به محل آن دارد و شامل سردرد (%87) ، تهوع ، تشنج ، اختلالات اعصاب جمجمه ای ، تاری دید ، تحریک پذیری ، افزایش فشار داخل جمجمه ای ، لکوسیتوز نوتروفیلی، کاهش سطح هوشیاری، قرمزی چشم ، ورم قوزک پا و ... میباشد. عوارض تومور گلیوبلاستوما بستگی به محل رشد تومور دارد.
درمان اصلی جراحی است با این حال پیش آگهی تومور بد است ؛ حتی زمانی که تهاجمی ترین نوع درمان که شامل رادیوتراپی ، شیمی درمانی و جراحی است استفاده می شود میانگین زندگی فقط بین 12 تا 17 ماه می باشد. درمان استاندارد برای گلیوبلاستوما مولتی فرم شامل حداکثر برداشتن تومور توسط جراحی و به دنبال آن رادیوتراپی بین 2 تا 4 هفته بعد از عمل جراحی برای از بین بردن بقایای تومور است. این برنامه با شیمی درمانی ( Temozolomideو Bevacizumab) ادامه پیدا می کند. بیشتر بیماران دارای گلیوبلاستوما برای عوارض بیماری خود کورتیکواستروئید و عموما دگزامتازون استفاده می کنند. درمان های آزمایشی شامل گاما نایف ، درمان با جذب نوترون بورون و انتقال ژن است.