آنوریسم مغزی چیست؟

آنوریسم مغزی (به انگلیسی: Cerebral aneurysm) یک بیرون زدگی بصورت حباب در جدار شریان‌های مغزی است در حقیقت آنوریسم عروق مغزی ناشی از یک ضعف در جدار شریان‌های مغزی است که بتدریج به علت بالا بودن فشار در داخل عروق سبب برجستگی و ایجاد حباب می‌شود و چون جدار آن‌ها ضعیف تر از جدار طبیعی شریانها است ممکن است پاره شود و سبب خونریزی مغزی شود خونریزی می‌تواند در فضای ساب ارداکنویید اتفاق افتد که خون همراه با CSF (مایع مغزی نخاعی) است و یا در داخل خود نسج مغز ایجاد شود که خونریزی داخل مغزی (اینتراسربرال هماتوما) گویند.




آنوریسم مغزی


علائم بیماری

علائم خونریزی ناشی از آنوریسم مغزی بصورت سردرد بسیار شدید و ناگهانی است و معمولاً بدون سابقه قبلی است و در بیمارانی که قبلاً سردردهای معمولی داشته‌اند این سردرد بسیار شدیدتر و متفاوت است. علائم دیگر شامل تغییر سطح هوشیاری و حتی کما- اختلالات حرکتی در دست و پا، استفراغ و تشنج می‌باشد.



Abdominal Aortic Aneurysm

اقدامات تشخیصی
اولین اقدام تشخیصی انجام سی تی اسکن مغزی است در موارد مشکوک بررسی مایع مغزی نخاعی (CSF) نیاز است و وقتی به ضایعه عروق مغزی شک کردیم اقدامات بعدی مثل سی تی اسکن، آنژیوگرافی ضروری است.



درمان
امروزه روش درمان در آنوریسم‌های مغزی به دو نوع تقسیم می‌شود.
روش اندوواسکولار (اینترونشن)
که در این روش از طریق عروق مغزی بدون عمل جراحی باز و بدون بازکردن جمجمه با استفاده از کاتتر و مواد مخصوص وارد شریان شده و آنوریسم را پیدا کرده و با تزریق مواد خاص یا بالون این ضایعه عروق را مسدود می‌کنند.
روش عمل جراحی باز
در این روش با عمل جراحی ضایعه عروق را پیدا کرده و با استفاده از کلیپس‌های مخصوص آنوریسم را می‌بندند. هر دو روش دارای فواید و عوارض‌های می‌باشد. لذا انتخاب هر روش بهتر است با نظر پزشک معالج باشد. درمان آنوریسم‌های که بطور اتفاقی کشف می‌شوند در صورتی که اندازه آنوریسم بیش از ۳ میلی متر باشد این آنوریسم باید درمان شود و بسته شود. در صورتی که اولین آنژیوگرافی در بیمار منفی بود بعد از آن باید سی تی آنژیوگرافی شود و اگر منفی بود دو هفته بعد آنژیوگرافی تکرار شود.



زمان جراحی
زمان جراحی در اولین فرصت می‌باشد و هر چه زودتر انجام شود فقط در مواردی که حال عمومی بیمار خوب نباشد و بیمار در حالت ساب کما و یا کما است عمل جراحی تا به هوش آمدن بیمار باید به نعویق افتد.

تشخیص های افتراقی استفراغ:

الف) اختلالات داخل صفاقی :
1- انسداد معده : در نتیجه بیماری زخم پپتیک یا بدخیمی
2- انسداد روده باریک و کولون : در نتیجه چسبندگی ها ، تومورهای خوش خیم یا بدخیم، پیچ خوردگی، درهم فرورفتگی یا بیماری های التهابی مثل کرون
3- سندرم شریان مزانتریک فوقانی : در نتیجه کاهش وزن یا استراحت طولانی در بستر. در نتیجه تحت فشار قرار گرفتن دوازدهه توسط این شریان
4- پرتوتابی : اختلال در کارکرد انقباضی روده و ایجاد تنگی
5- کولیک صفراوی : تاثیر بر اعصاب آوران احشایی
6- پانکراتیت ، کوله سیستیت ، آپاندیسیت :تحریک موضعی احشایی و ایلئوس
7- عفونت های روده ای با ویروس ها یا باکتری هایی مثل استاف اورئوس و باسیل سرئوس و سیتومگالوویروس و هرپس سیمپلکس
8- اختلالات حسی حرکتی دستگاه گوارش :
*گاستروپارزی (تاخیر در تخلیه غذا از معده – متعتقب واگوتومی ،آدنوکارسینوم لوزالمعده ،نارسایی عروق مزانتریک ، دیابت ، اسکلرودرمی ، آمیلوئیدوز یا ایدیوپاتیک ) *انسداد کاذب روده (اختلال در فعالیت حرکتی روده باریک و کولون – موجب احتباس بقایای غذا و رشد بیش از حد باکتری ها ، سوء جذب ، تهوع و استفراغ ، نفخ ، درد و تغییر در اجابت مزاج)
9- تهوع ایدیوپاتیک مزمن : تهوع بدون استفراغ چندین بار در هفته
10- سندرم استفراغ چرخه ای :یک اختلال نادر با علت نامعلوم . در دوره های مجزا و مشخصی از تهوع و استفراغ شدید و طاقت فرسا بیشتر به همراه سردردهای میگرنی . بیشتر در کودکان
ب) اختلالات خارج صفاقی :
انفارکتوس میوکارد، نارسایی احتقانی قلب ، متعاقب 25% ار اعمال جراحی (بیشتر لاپاراتومی و جراحی ارتوپدی)
افزاش فشار داخل جمجمه به دلیل تومورها،خونریزی،آبسه،یا انسداد جریان CSF
بیماری مسافرت ،لابیرنتیت منییر ، اختلالات روانی
ج)داروها و اختلالات متابولیک :
داروهایی که باعث استفراغ می شوند : آنتی بیوتیک ها ،داروهای ضد آریتمی و پرفشاری خون، داروهای کاهنده قندخون ، داروهای پیشگیری از بارداری، داروهای شیمی درمانی، مسمومیت با اتانول
اختلالات متابولیک بسیاری باعث تهوع می شوند از جمله بارداری ، اورمی ، کتواسیدوز ،نارسایی غدد فوق کلیوی ، بیماری های تیروئید و پاراتیروئید.
سموم موجود در گردش خون هم موجب بروز تهوع و استفراغ می شوند.
درمان بستگی به علت زمینه ای آن دارد .
رفرنس : هاریسون

چطور ادم ریه را از روی رادیوگرافی تشخیص دهیم
یافته های رادیوگرافی در ادم ریوی قلبی:
1. cephalization: نواحی فوقانی ریه پرخون تر می شود.
۲. peribronchial cuffing: نشانه وجود مایع در دیواره های ضخیم برونش است
۳. خطوط کرلی B : به علت تجمع مایع در جدار راه های هوایی ایجاد میشه. خطوط افقی هستند که به لبه ریه می رسند. طولشان کمتر از ۲cm است و در نواحی تحتانی ریه دیده می شوند.
۴. نمای بال خفاش یا پروانه (batwing or butterfly oppacities) :تجمع مایع در آلوئولها که ۲طرفه است. این سایه ها در نزدیک ناف ریه پر رنگ تر و در محیط ریه کم رنگ ترند.
۵. پلورال افیوژن: معمولا ۲ طرفه . اگر یک طرفه باشد در سمت راست شایع تر است.
6. ممکن است کاردیومگالی (بزرگی قلب) ببینیم.
نشانه های رادیوگرافی در ادم ریوی غیر قلبی:
1. نمای بال خفاش یا پروانه
۲. خطوط کرلی B و پلورال افیوژن ناشایع اند.
۳. نمای air bronchogram

سلام دوستان کیس جدید رو معرفی میکنم
"بیمارخانمی 24 ساله متاهل که با شکایت درد شکم مراجعه کرده است.

درد بیمار از همان روز به صورت ناگهانی و ژنرالیزه شروع شده است.بعد از مراجعه در بیمارستان با تشخیص شکم حاد بستری شد و به اتاق عمل رفت.در اتاق عمل به علت گانگرن روده باریک 20 سانتیمتر از آن برداشته شد.حین جراحی متوجه شدند که یکی از دست های بیمار فاقد پالس شده و از آرنج به پایین سرد شده است.

پس از جراحی در بخش پای بیمار فاقد پالس شد و دچار حمله قلبی شد که تشخیص MI برای بیمار داده شد.تصمیم به اعزام مریض به مرکز درمانی مجهزتر گرفته میشود که در مسیر متاسفانه بیمار فوت میکند."
لطفا تشخیص های احتمالی تون رو بفرمایید

یادمان باشد آریتمی که در زمینه بیماری شدید ریوی ایجاد می شود تاکیکاردی دهلیزی چندکانونی (MAT) می باشد. ریتم دهلیزی در این بیماران دارای حداقل سه موج P متفاوت از نظر ظاهری و حداقل سه فاصله متفاوت PR است. سرعت ضربان دهلیزی و بطنی به طور تیپیک 100 الی 150 ضربه در دقیقه است. تفاوت MAT با AF در وجود یک خط ایزوالکتریک در MAT است. فقدان ریتم سینوسی نرمال در میانه ریتم غیر طبیعی، MAT را از وجود APCs (کمپلکس های پره ماچور دهلیزی) در زمینه ریتم سینوسی، افتراق می دهد. در ابتدا بیماری های ریوی زمینه ای باید درمان شوند. داروهای زیر نیز در درمان مفید هستند: وراپامیل، فلکائینید، پروپافنون و آمیودارون.

#برندگان اولین دوره مسابقات فیس طب :

40% تخفیف تا سقف 40 هزار تومان برای خرید کتاب به 14 نفر به قید قرعه
اهدای کتاب"علائم و نشانه های بالینی در یک صفحه "به 5 نفر به قید قرعه



شیما
amirhosein
mostafa
Sasan
داود

252****0912
838****0912
728****0913
861****0914
656****0913
453****0913
150****0936
469****0913
296****0937
036****0913
642****0912
202****0912
986****0937
527****0930

توقف رشد تومور مغزی با مهندسی‌سازی سلول‌های ایمنی
محققان دانشگاه پنسیلوانیا با موفقیت توانسته‌اند سلول‌های ایمنی را برای پیگیری و حمله به سلول‌های سرطانی مهندسی کنند.
به گزارش سرویس علمی ایسنا، سلول‌های گرماطلب تی (T) در کنترل رشد تومور مغزی در موش‌ها موثر نشان داده‌اند و دانشمندان امیدوارند بتوان از آن به عنوان درمانی بالقوه برای دو نوع سرطان خون استفاده کرد.
روش درمانی جدید مختص سرطان‌هایی است که پروتئین EGFRvIII را بیان می‌کنند. تقریبا یک سوم گلیوبلاستوماها – رایج‌ترین و تهاجمی‌ترین نوع تومور مغزی – EGFRvIII را بروز می‌دهند. تومورهایی که این پروتئین را بیان می‌کنند، تهاجمی‌تر بوده و در برابر درمان‌های سنتی مقاومتر هستند.
درمان جدید با استخراج خون از بیمار سرطانی آغاز می‌شود. سلول‌های T نمونه، از خون جدا شده و به منظور شکار یک پروتئین خاص بوسیله ژن‌درمانی تربیت می‌شوند.
این سلول‌های مهندسی‌شده T سپس مجددا به بدن بیمار معرفی شده و به دنبال تومورها می‌گردند؛ آن‌ها سپس به سطح سلول‌های دارای بیان پروتئین EGFRvIII چسبیده و از رشد آن‌ها جلوگیری می‌کنند.
مجموعه‌ای از کارآزمایی‌های دانشگاه پنسیلوانیا در سال 2010 نشان داد که این سلول‌های مهندسی‌شده در درمان برخی سرطان‌های خون تاثیر داشتند، اما گسترش دادن این رویکرد به تومورهای جامد با چالش‌هایی روبرو است. یکی از جنبه‌های چالش‌برانگیز استفاده از فناوری سلول‌های مهندسی‌شده T، یافتن بهترین اهداف در تومورها و نه بافت‌های سالم است. این امر در تولید این گونه درمان موثر و ایمن سلول T بسیار اهمیت دارد.
اگرچه سلول‌های شکارچی سرطان T به تنهایی برای مبارزه با سرطان کافی نیستند، زمانی که موشهای دارای تورمورهای مغز انسانی بطور همزمان با شیمی‌درمانی و درمان هدف‌دار سلول T مورد درمان قرار گرفتند، محققان توانستند رشد گلیوبلاستوماها را کنترل کنند.
این درمان به اندازه‌ای ایمن و موثر بوده که بتوان آن را به فاز دوم کارآزمایی با بیماران انسانی آغاز کرد؛ 12 فرد مبتلا به تومور مغزی با بیان پروتئین EGFRvIII تاکنون تحت این درمان تجربی قرار گرفته‌اند.
به گفته محققان، از شیوه مشابه می‌توان برای درمان لوسمی استفاده کرد.

"تب روماتیسمی حاد" قسمت سوم
در کاردیت بسیار شدید methylprednisolone وریدی به کار می رود. نارسایی خفیف قلبی به استراحت و کورتیکواستروئید پاسخ می دهد همچنین در بیماران با کاردیت شدید Digoxin می تواند مفید باشد؛ اما توصیه می شود به دقت پیگیری شود. تاکی کاردی شبانه می تواند علامت درگیری قلبی باشد که به Digoxin پاسخ می دهد. وازودیلاتورها و دیورتیک ها هم می توانند مفید باشند.
کره سیدنهام به Haloperidol پاسخ می دهد. کره به درمان آنتی میکروبیال طولانی مدت حتی بدون وجود سایر علامات نیاز دارد. استراحت کامل جسمی و روحی ضروری است چون ممکن است تظاهرات کره با ضربه عاطفی تشدید پیدا کند همچنین گلوکوکورتیکوئید و سالیسیلات یا فاقد اثرند یا اثر کمی بر روی کره دارند. چون کره با خواب از بین می رود توصیه می شود سدیشن کافی فراهم شود. انجمن قلب آمریکا رژیم درمانی را برای پیشگیری پیشنهاد داده است که شاملBenzathine benzylpenillin 1.2 milion unit IM هر 4 هفته و در افراد با ریسک بالا هر 3 هفته است. افراد با ریسک بالا به کسانی گفته می شود که بیماری قلبی دارند و در معرض خطر تماس مداوم هستند. پروفیلاکسی خوراکی کمتر قابل اعتماد است و شامل (Phenoxymethylpenillin (Penicillin V یا Sulfadiazine است و اگر حساسیت به پنی سیلین وجود داشت؛ باید از Cephalosporin خوراکی استفاده کرد.
انجمن قلب آمریکا پیشنهاد داده است که پروفیلاکسی تا 10 سال بعد از آخرین دوره بیماری و برای افراد با ریسک بالا تا آخر عمر انجام شود. ریسک بروز مجدد 3 تا 5 سال بعد از حمله بیشتر است.
در کشورهای توسعه نیافته پروفیلاکسی به صورت زیر است:
5 سال بعد از اولین حمله
تا آخر عمر در بیماران قلبی
تا آخر عمر در بیمارانی که تماس مداوم دارند و یا پیگیری آنها سخت است
تعویض دریچه در بیماران مبتلا به کاردیت حاد به خصوص بیمارانی که به درمان دارویی مقاوم هستند و یا به دوزهای بالاتری از وازودیلاتورها و دیورتیک ها نیاز دارند باید در نظر گرفته شود.
به محض تشخیص کاردیت باید 4 هفته بیمار در تختخواب استراحت کند و به محض فروکش کردن علائم، فعالیت قابل تحمل را دوباره شروع کند.

"تب روماتیسمی حاد" قسمت اول
تشخیص بر اساس ترکیب علایم بالینی است که در ارتباط با فارنژیت استرپتوکوکی گروه A ایجاد می شود.
اگرچه عامل باکتریال به خوبی شناخته شده است اما عوامل مستعد کننده مبهم باقی مانده اند. به نظر می رسد که مکان ایجاد عفونت استرپتوکوکی نقش مهمی را ایفا کند. سندرم بالینی به طور معمول به دنبال فارنژیت (گلودرد) استرپتوکوکی اتفاق می افتد اما سلولیت استرپتوکوکی مسبب آن نمی باشد.
زودهنگام ترین و شایع ترین علامت آرتریت مهاجر دردناک است که تقریبا در 80% بیماران وجود دارد و به طور معول مفاصل بزرگ مانند: زانو، آرنج و یا شانه درگیر می شود. کره سیدنهام یک عارضه بالینی شایع و دیررس بود که وقوع آن امروزه نادر است. کاردیت (همراه CHF پشرونده، سوفل جدید، یا پریکاردیت) ممکن است به صورت یک علامت ناشی از یک دوره بیماری تشخیص داده نشده بروز بیابد که کشنده ترین تظاهر بیماری است. کاردیت شدید ترین علامت است که علت آن آسیب دائمی دریچه های قلب است. عارضه ممکن است پریکارد، میوکارد و حاشیه لت های دریچه را نیز درگیر کند. مرگ و یا ناتوانی کامل ممکن است سال ها بعد از تظاهر اولیه بیماری رخ بدهد.
سن بروز تب روماتیسمی حاد 6 تا 20 سال است و ندرتا در سنین بالاتر از 30 سال رخ می دهد. در بعضی کشورها ممکن است شیفت به سمت سنین بالاتر داشته باشد.
ارتباط میان انواع خاصی از HLA 2 ا( DR2در سیاه پوستان و DR4 در سفید پوستان) با تب روماتیسمی حاد گزارش شده است. بیماری تمایل به درگیری جنسیت خاصی ندارد، اما تظاهرات بیماری براساس جنسیت متفاوت است. بر حسب مثال تضاهرات بالینی خاصی مانند: کره و تنگی دریچه میترال در خانم ها و تنگی آئورت در آقایان شاخص تر است.
معمولا بین فارنژیت استرپتوکوکی و بروز تب روماتیسمی حاد 18 روز فاصله است. این دوره به ندرت کمتر از یک هفته و یا بیشتر از پنج هفته است. حمله اولیه بیماری معمولا طی 12 هفته بهبود می یابد.
گایدلاین تشخیص بیماری 50 سال قبل به وسیله Duckett Jones نگاشته و توسط انجمن قلب آمریکا بازبینی شد. سابقه عفونت قبلی با استرپتوکوک گروه A کمک کننده است اما کافی نیست. به عبارتی 2 کرایتریای ماژور یا 1 ماژور و 2 مینور باید تظاهر بیابد.
کرایتریا های ماژور عبارتند از: کاردیت، پلی آرتریت، کره، اریتم مارژیناتوم و ندول های زیرجلدی
کرایتریا های مینور عبارتند از: آرترالژی (البته اگر آرتریت داشته باشد دیگر آرترالژی جزء کرایتریا محسوب نمی شود)، تب، افزایش واکنش دهنده های فاز حاد (ESR و CRP)، طولانی شدن PR interval در ECG، لکوسیتوز و سابقه تب روماتیسمی حاد
کرایتریای جونز باید به عنوان راهنمایی برای تشخیص افراد در معرض خطر و نه برای تشخیص قطعی به کار برده شود.
کشت گلو تقریبا در 25% بیماران مثبت می شود.

خودکاری که زخم ها را در یک لحظه ترمیم می‌کند
محققان هندی یک خودکار فناوری پیشرفته تولید کرده‌اند که با قرار گرفتن بر روی سطح زخمی، بسرعت آنرا ترمیم می‌کند. فناوری تولیدی مرکز تسهیلات فناوریهای صنعتی پلاسما (FCIPT) – از شعبات موسسه تحقیقات پلاسمای هند – موسوم به «مشعل جت پلاسمای سرد» به امدادرسانان کمک می‌کند تا در زمان نیاز، بجای استفاده از داروهای انعقاد خون برای توقف خونریزی، با تابش پرتو آبی از نوک این خودکار بسرعت زخم را ترمیم کنند. این مرکز اکنون در تلاش برای کسب تائیدیه‌های ضروری از سوی دولت برای این دستگاه نجات‌بخش است تا بتوان از آن در خدمات اورژانس بهره برد. همچنین جراحان و سازمانهای غیردولتی می‌توانند از این فناوری برای کمک به مجروحان جاده‌ای بهره ببرند.
در حال حاضر، خودکار پلاسما از گاز آرگون استفاده کرده و جریان کوچکی از پلاسما با دمای اتاق را منتشر می‌کند. این افشانه انرژی الکتریکی به سمت بافت آسیب‌دیده باعث بسته شدن رگهای خونی و در نتیجه متوقف شدن خونریزی می‌شود. کارایی خودکار پلاسما در حال حاضر در آزمایشگاه FCIPT بر روی خون ساکن تائید شده است. دانشمندان در گام بعدی خود به دنبال جایگزین کردن گاز آرگون با هوای قابل دسترس هستند. فناوری مذکور می‌تواند با کمترین جریان برق که از باتری آمبولانس قابل دسترسی است، کار کند. به گفته دانشمندان، از جت پلاسما همچنین می‌توان در عملهای جراجی برای از بین بردن سلولهای سرطانی بدون آسیب رساندن به بافت اطراف بهره برد.

سندرم شیهان(SHEEHAN SYNDROME)

سندرم شیهان شایعترین علت نارسایی هیپوفیز قدامی در زنان بالغ بوده و در اثر نکروز هیپوفیز(بیش از 75% بافت) ان بروز کرده و شایعترین علت ان خونریزی بعد از زایمان است (80% موارد). اما ممکن است در اثر شوک سپتیک و یا دیابت بیز بروز کند . تظاهرات بیماری برحسب وسعت نکروز و سرعت استقرار بیماری متفاوت است (ممکن است چند روز یا چند سال بعد از زایمان بروز کند ).

در کل شایعترین و زودرس ترین علامت بیماری قطع شیر است . ممکن است اختلال قاعدگی بصورت امنوره (قطع قاعدگیها) تا اولیگومنوره (قاعدگیهایی با فاصله بیشتر از 34 روز ) و اختلال فعالیت تیروئید و نارسایی ادرنال (ضعف – خستگی – عدم تحمل به سرما – ریزش موهای زیر بغل و عانه – کاهش میل جنسی و ... ) وجود داشته باشد یا نه .

درمان این حالت برحسب وجود اختلال فعالیت غده تیروئید و ادرنال و جایگزین کردن هورمون های مربوطه (تیروکسین – گلوکوکورتیکواستروئیدها و استروئیدهای جنسی ) است .معمولا نیازی به تجویز مینرال کورتیکوئیدها نیست .



نکته :

در سندرم شیهان کمبود هورمون رشد و پرولاکتین تقریبا همیشه (تقریبا 100% ) وجود دارد اما کمبود LHوFSH بترتیب در 70% و 40% موارد وجود داشته و دیابت بیمزه نسبیتا نادر است .
نارسایی هیپوفیز ثانویه به دیابت با بروز ناگهانی سردرد شدید در خط وسط و کاهش نیاز به انسولین مشخص میشود و میزان مرگ ومیر در این حالت به 30% میرسد.